В ходе катаболизма ЛПОНП относительный процент ЭХ и ХН в липопротеидных частицах возрастает и ЛПОНП переходят в ЛППП.

Уровень ЛППП в плазме повышается при нарушении катаболизма ЛПОНП. Этому способствует замедленная потеря из состава ЛП мутантного апопротеина Е (см. ниже — о гиперлипопротеидемии III типа). У многих плотоядных видов млекопитающих и у грызунов ЛППП, в основном, захватываются гепатоцитами при участии рецептора апопротеина В1 и нацело метаболизируются. Часть ЛППП, не захваченная печенью, при дальнейшем катаболизме с участием как ЛПЛ, так и секретируемой в кровь аналогичной печеночной липазы, образует ЛПНП.

ЛПНП — это наиболее богатая ЭХ и ХН, самая атерогенная фракция ЛП плазмы человека. У человека, приматов, птиц, свиньи и травоядных, в отличие от крыс и некоторых других видов, довольно большая часть ЛППП избегает печеночного эндоцитоза. Это приводит к относительно высокому содержанию холестерина ЛПНП у всех этих видов (до 75 % от общего уровня всех форм плазменного ХН). Данная особенность учитывается при моделировании атеросклероза (см. ниже).

Благодаря высокой плотности рецепторов для апоВ 1 на многих клетках, в частности, адренокортикоцитах, гепатоцитах, почечном эпителии, клетках гонад, лимфоцитах, клетках сосудистой стенки, ЛПНП поставляют холестерин для метаболических нужд всем этим потребителям. Адренокортикоциты, гонады и гепатоциты предпочитают для образования физиологически значимых дериватов стероидов пользоваться готовым ХН из ЛПНП, хотя способны синтезировать его и заново из АКоА.

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода