У новорожденных активность ЛХАТ понижена, а ЛПВПиЛПНП перегружены свободным ХН. Но это не приводит к атеросклерозу, так как растущие ткани организма младенцев ведут интенсивный мембраногенез и утилизируют огромные количества ХН, не нарушая свойств биомембран.

При наследственной недостаточности ЛХАТ — болезни острова Тэнжир («танжерской») — замедлено образование ЭХ, а ЛПВП отсутствуют, либо имеют не нормальную сферическую, а дискоидную форму, близкую к насцентным частицам. Из-за нарушения поставки апопротеинов С в апоВзависимые ЛП замедляется катаболизм ХМ и ЛПОНП с помощью ЛПЛреакции. Подробную характеристику тэнжирской болезни см. ниже в разделе «Гиперлипопротеидемии и другие дислипопротеидемии». В связи с ключевой ролью, которую ЛПВП играют при дренировании тканей от избытка ХН, и с их челночным участием в транспорте апопротеинов, важных для катаболизма других ЛП, ЛПВП считаются антиатерогенными факторами. Понижение уровня ЛПВП при атеросклерозе и ИБС было впервые отмечено Д. Барром (1951) и подтверждено Дж. Гофманом (1966). Повышение концентрации ЛПВП у видов, резистентных к экспериментальному холестериновому атеросклерозу, было открыто Т.Н. Ловягиной и Э.Б. Банысовской (1970). Впоследствии, А.Н. Климов и соавт. (1984) сообщили о достоверно более высоком уровне ЛПВП у кавказских долгожителей, не страдающих атеросклерозом. Антиатерогенный потенциал ЛПВП подробно обсуждается ниже, в разделе «Атеросклероз».

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода