После идентификации атеросклероза Ф. Маршаном, как формы артериосклероза, связанной с липидными отложениями в сосудах, внимание исследователей привлёк вопрос: «Какие именно липиды депонируются в артериях при атеросклерозе?». Дж. Адами и Л. Ашофф доказали, что это двоякопреломляющие липиды, в которых много холестерина (1906). Еще до детального исследования химии атеросклеротических поражений, русский ученый А.И. Игнатовский (1908) выступил с идеей, что причиной атеросклероза служит перегрузка какимито компонентами, присутствующими в животной пище. Путем кормления морских свинок избытком яичных желтков ему удалось получить у животных сходные с атеросклерозом поражения аорты. Однако, он приписал этиологическую роль в этом процессе «токсинам» белкового происхождения. Н.В. Стуккей и Н.В. Веселкин (1910, 1912) отвергли роль белков и лецитина и указали на решающее значение какихто липидов, отличных от нейтрального жира. В 1910 г. А.Виндаусу удалось точно ответить на вопрос о главном компоненте атеросклеротических липидных отложений, доказав, что атероматозные бляшки содержат, главным образом, холестерин и его эфиры.

21 сентября 1912 г. в Санкт-Петербурге произошло следующее этапное событие в становлении учения об атеросклерозе. С.С. Халатов на заседании Общества врачей доложил о создании первой в мире экспериментальной модели атеросклероза. Болезнь была воспроизведена у травоядных животных — кроликов — путём продолжительного скармливания им кристаллического холестерина (С.С. Халатов, 1912, Н.Н. Аничков, С.С. Халатов, 1912). Холестерин вводился алиментарно по 0,5 г/кг массы тела в день. За 13 месяца возникала выраженная гиперхолестеринемия, а к 46 месяцам — заметные морфологические изменения (липидные и фиброзные бляшки).

Комментарии запрещены.



Беспроводная зарядка для Айфон . maspb.ru

Яндекс.Погода