На этом основании авторы в своей инфилыпрационной теории атерогенеза вначале охарактеризовали атеросклероз, как проявление экзогенного холестериноза. Согласно оригинальной трактовке Н.Н. Аничкова, инфильтрационный механизм состоит в том, что плазменные липиды, содержащие холестерин, просачиваются по направлению от эндотелия к адвентиции. В норме они используются для энергетических целей или удаляются через лимфатическую систему. При избытке поступления липидов и, особенно, холестерина, механизмы удаления не поспевают за накоплением и формируется липидоз — первая стадия атеросклероза. В дальнейшем авторы решающую роль стали придавать соотношению «липоидов крови с лецитином и белками плазмы», вплотную подойдя к идее о роли свойств и количества липопротеидов в атерогенезе (1935). Н.Н.Аничкову (1915) принадлежит заострённая формулировка «Без холестерина не может быть атеросклероза», подчеркивающая роль данного фактора риска как наиглавнейшего.

Забегая несколько вперед, надо отметить, что модель атеросклероза по С.С. ХалатовуН.Н. Аничкову, хоть и была успешно воспроизведена на морских свинках, голубях, курах (А.Л. Кац и соавт., 1942), хомяках, свиньях и обезьянах (К. Тейлор и соавт., 1959), не осталась в экспериментальной патологии единственной. Большое значение имела неудача попыток воспроизвести эту модель на плотоядных животных. Более того, даже среди кроликов в опытах родоначальников холестериновой модели обнару живалось 10-13 % «нуллеров», не развивавших гиперхолестеринемии и атеросклероза, несмотря на кормление. На сегодняшний день разных экспериментальных моделей атеросклероза известно, по крайней мере, восемь. Это, само по себе, свидетельствует о полиэтиологической природе атеросклероза. Однако, роль дислипопротеидемий в его происхождении столь велика, что А.Н. Климов, уже в современную эпоху (1984), счел возможным сохранить канонический принцип Н.Н. Аничкова, лишь уточнив, что: «Без атерогенных липопротеидов не будет атеросклероза».

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода