Существует и стрессорная (нейрогенная) модель атеросклероза. Дело в том, что теоретические взгляды авторов прототипической алиментарной модели атеросклероза — Н.Н. Аничкова и С.С.Халатова — разошлись. Если первый придавал большое значение экзогенной холестериновой нагрузке и инфильтративному механизму, то второй считал, что атеросклероз возникает и в результате нарушения нейроэндокринных механизмов обмена эндогенного холестерина, модифицировав инфильтративную теорию в инфильтративнокомбинационную. Первые доказательства правоты С.С. Халатова были получены Н.Т. Шутовой и П.В. Горизонтовым (1940), продемонстрировавшими, что различные воздействия на ЦНС вызывают глубокие нарушения холестеринового обмена, даже без избытка этого стероида в диете. П.В. Горизонтов и С.С. Халатов выдвигали гипотезу о роли ЦНС как депо, снабжающего избытком холестерина кровь при нервном напряжении. В годы Второй мировой войны чешскому патологоанатому Ф. Благе удалось показать, что у умерших узников нацистского концлагеря Дахау, подвергавшихся тяжелейшим хроническим стрессам, выраженный атеросклероз присутствовал, даже несмотря на резкое обеднение их тюремной диеты холестерином и насыщенными жирами (1958). Позже, в результате развития исследований школы С.С. Халатова, патофизиологи Ленинградского Педиатрического института Н.Т. Шутова, П.С. Хомуло и А.С. Фокин (1958,1981) создали оригинальную модель воспроизведения атеросклероза у травоядных и плотоядных животных с помощью хронического стресса (по терминологии того периода «нервного напряжения и перенапряжения»), или путём комбинации нейрогенного фактора и эндокринных нарушений (гипотироза, либо кастрации), без алиментарной липидной нагрузки. Стрессорной по своему содержанию была и модель атеросклероза, полученная у кроликов по В.В. Тявокину — путём продолжительной иммобилизации животных.

Комментарии запрещены.

годовщина свадьбы фотосессия



Яндекс.Погода