Модель атеросклероза по Я. Ватанабэ (1980) — генетическая. Этим японским ветеринаром была выведена чистая линия гомозиготных кроликов с дефектом рецептора апов/Езависимых липопротеидов, аналогичным наблюдаемому у пациентов с семейной наследствен ной гиперхолестеринемией (ГЛП Па).

У животных, безо всякой липидной нагрузки, уровень холестерина в крови был повышен в 613 раз, по сравнению с нормальным. Тяжелый атеросклероз, очень похожий по морфологии на человеческий, развивался уже на протяжении 23 мес. жизни, а через 5 месяцев регистрировалась ИБС. Животные гибли от инфаркта миокарда, не доживая до трехлетнего возраста. Модель Ватанабе явилась ярким подтверждением справедливости изложенных в разделах «Транспорт липидов...» и «Гиперлипоп ротеидемии...» представлений М. Брауна и Дж. Гольдстайна о взаимодействии клеток сосудистой стенки и атерогенных липопротеидов.

Атеросклероз получен у трансгенных мышей, которым пересажен ген аномального апопротеина Е (В. Кумар и соавт.,1997). Это еще раз доказывает значение наследственных дислипопротеидемий в генезе данного заболевания.

Ряд авторов разработал модели атеросклероза, основанные на парентеральном введении атерогенных липопротеидов. Эти модели важны как свидетельство определенной роли иммунологических процессов и повреждения липопротеидных частиц в развитии атеросклероза.

Венгерские авторы С. Гёро и М. Бихари-Варга, а также отечественные патологи Ю.Н. Зубжицкий, А.В.Нагорнев и А.Н.Климов (1979) показали возможность воспроизведения атеросклеротических поражений сосудов у кроликов путем иммунизации их липопротеидами. Оказалось, что атеросклероз возникает и при ежедневном парэнтеральном введении в течение 6 месяцев липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) больных кроликов, получавших пищевую холестериновую нагрузку, — здоровым животным (А.Н. Климов и соавт., 1967).

Комментарии запрещены.



Мы находимся в Ярославле - www.muscleking.ru

Яндекс.Погода