Важно учесть, что атерогенны не только наследственные ГЛП, но и их приобретенные фенокопии. По этой причине скорость развития атеросклероза повышена при гипотирозе, нефротическом синдроме, холестазе, гиперкортицизме, порфирии и других состояниях, сопровождающихся вторичными ГЛП.

ГЛП с повышением общего и свободного ХН гораздо атерогеннее, чем те, при которых повышается только уровень ТГ, хотя и последние не лишены атерогенного потенциала. ЭХ неатерогенны. Нельзя недооценить значение хорошо доказанного положения, что патологические качественные модификации липопротеидных частиц — окисление, гликозилирование, ацетилирование, обогащение лизолецитином и свободным ХН, присоединение к апопротеинам аутоантител — значительно усиливают атерогенность ЛП, так как способ их взаимодействия с клетками сосуда при этом меняется. Атерогенность дислипопротеидемий усиливается при недостатке полиеновых и со3ненасыщенных жирных кислот, а также антиоксидантов в ЛП, поскольку липиды таких ЛП более подвержены окислительным и иным трансформациям.

Многие факторы риска, перечисленные отдельно, частично опосредуют свой атерогенный потенциал через дислипопротеидемий. Таковы, например, вызывающие ГЛП: сахарный диабет, стресс, ожирение, гиперурикемия, углеводистая диета, противозачаточные средства, а также гиподинамия и курение. Все они провоцируют гипоальфалипопротеидемию. Д. Кричевский установил связь между снижением содержания волокон клетчатки в пище и частотой атеросклероза (1988), что объясняется способностью пищевых волокон стимулировать развитие эубактериальной флоры кишечника, снижающей всасывание холестерина и облегчающей его выведение. Все эти факторы обладают, По-видимому, и собственным атерогенным действием, независимым от дислипопротеидемий.

Комментарии запрещены.

Тут смотреть онлайн видео



Яндекс.Погода