Липидный метаболизм при сахарном диабете, вкратце, характеризуется следующим.

—          Инсулин способствует отложению жира в жировой ткани и снижению его утилизации. Механизмы не сводятся только к сбереганию жира путем усиления катаболизма экзогенной глюкозы. Поэтому, при инсулинзависимом сахарном диабете (ИЗСДI), из-за дефицита инсулина будет развиваться исхудание, а при ИНСД, вследствие избытка инсулина, ожирение.

При ИЗСД и ИНСД резко увеличена скорость липолиза и содержание не этерифицированных жирных кислот в крови. Жиры, освобождаемые адипоцитами, при этом ресинтезируются в гепатоцитах, и поэтому обе формы СД приводят к стеатозу печени. При ИЗСД ожирение печени наблюдается, несмотря на общее исхудание. Липиды могут составлять до 1/3 веса печени больных диабетом, в частности, при так называемом синдроме Мориака. Вследствие этого диабет, особенно, ИНСД, часто сопровождается ГЛ ПIV типа (с накоплением в крови Л ПОНП). Из-за снижения стимулируемой инсулином активности липопротеиновой липазы при ИЗСД может быть и ГЛПI типа (персистирование хиломикронов), равно как и сочетание I и IV типов, классифицируемое как ГЛП V типа.

Большое значение имеет обнаруженное при ИЗСД повышение концентрации особо атерогенного ЛП (а), стимулирующего тромбогенез и коагуляцию.

Но, гиперлипопротеидемия лишь частично объясняет ускорение атеросклероза при сахарном диабете.

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода