Данный недуг служит фактором риска атеросклероза не только в силу ГЛП, но и из-за присущих ему гипергликемии, особенностей гемостаза, артериального кровяного давления. Определенное значение, при инсулиннезависимом типе диабета, имеет сам гиперинсулинизм. Атерогенны и некоторые применяемые при диабете лекарства. В условиях гипергликемии белки, в том числе ЛП плазмы крови и сосудистой стенки, легко подвергаются гликированию (см. раздел «Патофизиология углеводного обмена»). ЛПНП, подвергнутые неэнзиматическомугликозилированию, по сравнению с нативными ЛПНП, гораздо более активно захватываются клетками сосудистой стенки, особенно, макрофагами, через «мусорные» рецепторы, без должного адаптивного ответа на поступающий избыток ХН.

Отложение избытка холестеринсодержащего материала в сосудистой стенке ускоряется. В то же время, гликирование ЛПВП приводит к укорочению времени их жизни и снижению концентрации, соответственно, тормозится дренаж ХН.

Гликированные молекулы волокнистых белков соединительной ткани сосудистой стенки захватывают и фиксируют ЛПОНП и ЛПНП более активно, чем у индивидов без сахарного диабета.

По мнению X. Стайнера (1985), сама глюкоза может иметь и атерогенное действие, независимое от гликирования компонентов сосудистой стенки: в культуре эндотелиоцитов высокие концентрации глюкозы ингибируют пролиферацию. Не исключено, что это нарушает регенерацию микроповреждений эндотелия у больных сахарным диабетом и способствует инфильтрации артерий липопротеидами и тромбогенезу.

Комментарии запрещены.

смотреть онлайн



Яндекс.Погода