Несмотря на известный вклад, который вносится в эту «половую асимметрию» атеросклероза несколько большим распространением курения, гипертензии, соревновательно-стрессирующего образа жизни среди мужчин, решающее значение имеет различие в концентрациях половых стероидов. Эстрогены способствуют продукции антиатерогенных ЛПВП, уровень которых у мужчин существенно ниже. Андрогены увеличивают уровень ЛПНП. Кастрация у мужчин и у самцов подопытных животных приводит к снижению коэффициента атерогенности плазменных ЛП. Эстрогены способствуют ускорению окисления ХН печенью, а андрогены тормозят эти процессы (Д. Поповичи, В. Сэхляну, 1969). Под влиянием эстрогенов количество рецепторов ЛПНП в печени растет (см. также ниже «Нарушения эндокринной регуляции»).

Не совсем ясно, как увязать с данными об антиатерогенности женских половых гормонов свидетельства гинекологов о стимулирующем действии эстрогенов на развитие гладкомышечных опухолей и гиперплазии гладких мышц матки — ведь известно, что источником таких миом часто бывают именно сосудистые гладкомышечные клетки (Г.А. Савицкий, А.Г. Савицкий, 1994), а при атеросклерозе большое значение также имеет, как раз, гиперплазия и пенистая трансформация мигрировавших в интиму гладкомышечных клеток (см. ниже). Возможно, эстрогены и патологические Л П включают различные и, во многом, альтернативные пути пролиферативного ответа этих клетокмишеней.

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода