Поиск
Будь вкурсе событий просматривая видео афишу на нашем сайте

сайт о строительстве http://spb-sovtrans.ru/

Rambler's Top100

Впоследствии ряд новых открытий подтвердил право тромбогенной теории на актуальность и показал, что тромботические факторы, по крайней мере, должны расцениваться как неотъемлемое патогенетическое звено атерогенеза, даже при признании примата патологических ЛП как пускового фактора всего процесса. Здесь громадное значение имели наблюдения за реципиентами внутрисердечных аутотрансплантатов v. saphenae magnae, в которых повреждение эндотелия высоким коронарным давлением и последующий атеросклероз развиваются безо всякой ГЛП. Более того, сторонникам тромбогенной теории удалось показать, что у карликовых лабораторных свиней, вообще говоря, подверженных атеросклерозу по модели Н.Н. АничковаС.С.Халатова, процесс тормозится, и успешного моделирования не получается, если имеются болезнь фон Виллебранда и нарушение функций тромбоцитов. Развитие экспериментального атеросклероза замедляется также лекарствами, ингибирующими тромбоцитарные функции (дипиридомол) и антитромбоцитарной сывороткой (Т. Шимамото, 1974). В 70х годах Р. Росс и А. Гломсет сообщили о том, что тромбоциты при взаимодействии с ЛП больных атеросклерозом могут выделять факторы роста для гладкомышечых клеток и, таким образом, нашелся мост, связывающий воедино две, до этого непримиримые, казалось бы, альтернативные теории атерогенеза.

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода