Современный (синтетический) вариант инфильтративно-комбинационной теории атеросклероза появился из-за необходимости учесть факты, добытые в русле развития тромбогенной теории, а также сведения о долипидных изменениях в интиме, не отказываясь от краеугольного положения «без атерогенных ЛП не будет атеросклероза», которое было с новой силой подтверждено благодаря работам Дж. Гольдстайна и М.С.Брауна (1974-1984), раскрывших механизмы рецепторноэндоцитотических взаимодействий ЛП и клеток сосудистой стенки (см. выше). Эту концепцию впервые в развернутом виде сформулировали Р.Росс, А. Гломсет, А. Готто и Р. Джексон и охарактеризовали ее как «теорию ответа на повреждение» (1976).

Предваряя её подробную характеристику, приводим современную классификацию атеросклеротических поражений у человека, разработанную в 1995 г. Х.К. Стэри и принятую кардиологическими обществами ряда стран:

Тип I — начальные поражения, характеризуются изменениями в эндотелии и наличием отдельных пенистых клеток макрофагального происхождения.

Тип II— липидные полоски, характеризуются, преимущественно, внутриклеточным депонированием липидов в скоплениях пенистых клеток макрофагального и гладкомышечного генеза.

Тип III— переходные поражения, сходные с II, но имеющие некоторое количество внеклеточных липидных депозитов.

Тип IV — атеромы, располагают значительным ядром внеклеточных липидов.

Тип V— фиброатеромы, отличаются наличием фиброзной «крышки» над липидным ядром, могут кальцифицироваться или бывают, преимущественно, фиброзными. Фиброатеромы растут за счет пролиферации гладкомышечных элементов и синтеза ими коллагена, эластина и гликозаминогликанов.

Тип VI — осложненные поражения, имеют поверхностные дефекты, вторичное тромбообразование, растут при участии механизмов кровоизлияний и интрамурального тромбоза, часто проникают в медию. Возникают не только из поражений типа V, но и типа IV.

Комментарии запрещены.

кино на русском языке ebumam.com



Яндекс.Погода