Это создает на поверхности эндотелия зоны повышенной клейкости и проницаемости. Внешне данный процесс может проявляться в разрыхлении и истончении (вплоть до исчезновения) защитного гликокаликса на поверхности эндотелиоцитов. Межэндотелиальные щели расширяются. Везикуляция цитоплазмы эндотелиальных клеток свидетельствует об усилении эндоцитоза и трансцитоза. Субъэндотелиальный слой интимы отекает, происходит разъединение его клеток и волокон. Некоторые авторы, рассматривая механизмы долипидной стадии, подчеркивали роль накопления в интиме гликозаминогликанов, способных связываться в комплексы с ЛП, и появление плоских пристеночных наслоений лейкоцитов и тромбоцитов над окнами активного эндотелия.

Происходит не только адгезия, но и усиленное проникновение моноцитов в интиму, где они ведут себя как активированные макрофаги. Макрофаги и эндотелий, а при десквамации эндотелия на ранних или последующих стадиях атерогенеза — также и активированные тромбоциты — вырабатывают ряд медиаторов воспаления, среди которых эндогенные окислители и факторы роста, хемоаттрактанты и ингибиторы миграции гладкомышечных клеток. Все это, в совокупности, представляет по X. Стэри и соавт. (1995) I тип изменений — стадию начальных поражений.

Под влиянием эндогенных окислителей, ЛПНП и ЛПОНП, проникновение которых в интиму усилилось еще на стадии дисфункции эндотелия, подвергаются трансформации, в частности, окислению и взаимодействию с продуктом активации кровяных пластинок — малоновым диальдегидом. Эти производные ЛП (а при действии других факторов риска — также гликированные и ацетилированные ЛП), усиленно захватываются «мусорными» рецепторами макрофагов и мигрирующих из медии гладкомышечных клеток, трансформирующихся под действием местных цитокинов и ЛП в макрофагоподобные миоинтимациты. Макрофаги при этом приобретают пенистый вид.

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода