ГМК тоже способны к нерегулируемому захвату ЛП атерогенных классов, без участия апоВчувствительных рецепторов (Дж. Гольдстайн и соавт., 1976). Именно этот вариант выступает на первый план при дефектах специфической рецепторной системы регуляции эндоцитоза ЛП, в частности:

Отсутствии, дефиците, блокаде апоВ рецепторов, задержке интернализации комплексов ЛП рецептор.

Резко повышенном притоке ЛП в сосудистую стенку.

Видоизменении ЛП частиц.

Недостаточном выведении ЛП материала из стенки сосуда.

Трансформацию гладких миоцитов (ГМК) в перегруженные липидами клетки удается получить in vitro, под действием ЛП больных ИБС, но не ЛП здоровых доноров (А. ФишерДзога и соавт., 1974). Но in vivo, благодаря наличию цитокинов, происходит классический массовый переход ГМК в макрофагоподобные клетки, которые насыщаются ЛП путем нерегулируемого эндоцитоза, исчерпывают ресурсы лизосомальной холестеринэстеразы и ацилхолестеринацилтрансферазы ГЭР, нагружаются сначала ЭХ (в которых сперва преобладает олеат), а затем — и свободным ХН. Это приводит к появлению пенистых клеток — характерных элементов липидных пятен и полосок. Липидные пятна— это не возвышающиеся над поверхностью эндотелия, желтоватые точки диаметром до 1,5 мм, мягкой консистенции. К началу второй декады жизни они могут переходить в удлиненные образования шириной 3 мм и длиной до 15 мм, иногда слегка приподнятые над эндотелием.

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода