Это липидные полоски. И те, и другие представляют скопления пенистых клеток миоцитарного и макрофагального происхождения, в которых изобилуют внутриклеточные липиды, богатые олеатом ХН. Рядом находятся лимфоциты (как CD4+, так и CD8+). В данной стадии не отмечается больших скоплений внеклеточных липидов, хотя могут появляться, вследствие гибели пенистых клеток, их отдельные экстрацеллюлярные капли. Миоинтимациты не синтезируют значительных количеств компонентов межклеточного вещества, но по периферии образований пролиферируют.

Данная картина соответствует, по X. Стэри, II типу изменений, она сопровождается ростом поражений за счет аккумуляции ЛП, и, даже при отсутствии дополнительных факторов риска, достигает яркой выраженности во второйтретьей декадах жизни. Интегральные механизмы, приводящие к формированию липидных полосок, представлены на рис. 36., с. 178.

Эта стадия изменений встречается очень часто в артериях молодых людей и даже детей — причем и в тех регионах, где осложнения атеросклероза являются редкостью. Следовательно, лишь меньшинство этих поражений переходит в более глубокие стадии процесса и дает атеромы. Остальные могут персистировать на этой стадии или подвергаться обратному развитию.

В последнее время появились наблюдения, реанимирующие цитированные выше взгляды Р. Тома, согласно которым лишь те липидные пятна и полоски переходят в глубокие атеросклеротические поражения, которые находятся над зонами изначальной адаптивной мышечноэластической гиперплазии интимы. Подобные участки Дж. Робертсон обнаружил еще в 1960 г., практически, у всех плодов старше 14-недельного возраста, а А.С. Дауд (1964) показал, что они возникают в участках наибольшей биомеханической нагрузки и посчитал их locus minoris resistentiae для будущего прогрессирования атером. Очевидно, это стигмы повышенной местной продукции трансформирующих клетки интимы цитокинов.

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода