Последующие стадии поражений относятся уже к глубоким или поздним. К ним принадлежат переходные поражения промежуточный тип III по X. Стэри или липосклероз — по традиционной терминологии Н.Н.АничковаВ.Д. Цинзерлинга), атеромы (атероматозный тип IV по X. Стэри), фиброатеромы и фиброзные бляшки (варианты фиброатероматозного типа V по X. Стэри). Решающими отличиями глубоких поражений являются: Наличие значительных скоплений внеклеточных липидов (начиная со стадии III). Постепенно отложение экстрацеллюлярных липидов увеличивается, и в них повышается доля свободного ХН и ЭХ близких к плазменным по составу — линолеатов ХН. На стадии IV атерома уже располагает липидным ядром.

Активная пролиферация и гибель пенистых клеток, накопление межклеточного вещества и формирование фиброзной «крышечки» над ядром липидов (начиная со стадии V). Ядра и крышки могут быть в одной фиброатероме множественными. В фиброатеромах, где преобладают пенистые клетки макрофагального генеза и макрофаги, внеклеточных липидов много. Если пенистые клетки, в основном, миоинтимацитарного происхождения, фиброзные изменения могут преобладать, и бляшка выглядит, как фиброзная. Характерна также неоваскуляризация по периферии поражения и со стороны медии, куда поздние поражения могут «прорываться».

Все поздние стадии анатомически имеют поверхность, выступающую в просвет артерии. Они, в различной степени, нарушают гемодинамику и снижают тромборезистентность сосуда, как вследствие механических причин и экспрессии молекул клеточной адгезии, так и в связи с продукцией из липидов атеромы под воздействием макрофагальной липооксигеназы лейкотриенов, обладающих вазоконстрикторной и тромбогенной активностью. Это может рекрутировать новые тромбоциты и лейкоциты, добавляющие свои цитокины и иные медиаторы, которые усиливают пролиферативносинтетический ответ клеток интимы.

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода

купить трикортин