Гепарин не является кофактором ЛПЛ, но запускает ее секрецию. Коэнзимную роль для ЛПЛ выполняет компонент ХМ, апопротеин СИ. Вместе с тем, апопротеин CIII, наоборот, ингибирует ЛПЛ. Таким образом, от соотношения СП и СШ может зависеть скорость просветления постгепариновой плазмы. Альбумин, подхватывая и удаляя из сферы действия реакции НЭЖК, также значительно ускоряет просветление липемической плазмы. В связи с этими фактами, липемия очень часто сопровождается тромбофилитическим состоянием. Более того, гипоальбуминемия, свойственная голоданию и нефротическому синдрому, протекает с задержкой катаболизма ХМ и других ЛП в плазме и гиперлипопротеидемиями. Кроме ХМ, ЛПЛ аналогично действует и на ЛПОНП. Остаточные частицы ХМ теряют апопротеины С и А, переходящие на частицы ЛПВП. Через обмен апопротеинов ЛПВП могут регулировать скорость катаболизма ХМ и ЛПОНП, так как служат челноком, снабжающим богатые триглицеридами ЛП активаторами ЛПЛ апопротеинами С. В конце концов, остатки ХМ приобретают из состава ЛПВП апопротеин Е, который способствует их захвату печенью через особый апоЕчувствительный и комбинированный, апоВ/Ечувствительный рецепторы, и подвергаются рецепторному эндоцитозу в гепатоциты, где расщепляются. При этом ХН и другие липиды поставляются в печень, которая использует их для продукции жёлчных кислот и прямой экскреции липидов в жёлчь, для собственных пластических и энергетических нужд и для продукции ЛПОНП.

Имеются данные, что высокая активность ЛПЛ в капиллярах адипоцитов способствует ожирению. Установлено, что при задержке катаболизма ХМ, из-за низкой активности ЛПЛ, развивается продлённая или стабильная хиломикронемия (см. ниже о гиперлипопротеидемиях I и V типа). При голодании активность ЛПЛ мышц растет, а в жировой ткани — уменьшается.

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода