Трансформация ранних поражений в поздние формы требует продолжения инфильтрации JIU и может быть заторможена или даже обращена вспять при нормализации липидного обмена, но зависит в огромной степени от спектра и количества вырабатываемых в интиме цитокинов. Наибольший процент трансформации ранних поражений в глубокие характерен для коронарных артерий и брюшной аорты. При наличии дислипопротеидемий подобный переход ускоряется, и его масштабы расширяются. Самые ранние сроки появления III типа — третья декада жизни, IV тип формируется, в быстро прогрессирующих случаях, начиная с середины третьей декады; а к V типу первые поражения подходят у лиц с выраженным действием атерогенных факторов риска, уже начиная с четвертого десятилетия жизни.

Цитокины усиливают миграцию миоцитов в интиму, их активацию, захват ЛП, заставляют миоинтимациты пролиферировать и синтезировать большие количества гликозаминогликанов, гликопротеидов и волокнистых белков (эластина и коллагена). Особое значение в атерогенезе имеют следующие регуляторы:

ИЛ1, ФНОа и моноцитарный хемотактический белок I (МХБI) рекрутируют в интиму из крови новые лейкоциты и тромбоциты, усиливают адгезивность и продукцию цитокинов эндотелием.

Ряд цитокинов клеток интимы и крови (среди них — лептин интерлейкин1, эндотелин, тромбин, ЛП (а), тромбоцитарные факторы роста гладких мышц, основной фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста а (ТФРа), фактор роста эпидермиса) стимулируют пролиферацию и эндоцитотическую активность, а также биосинтез белков и гликозаминогликанов соединительной ткани в миоинтимацитах.

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода