Тромбоцитарный фактор роста служит мощным хемоаттрактантом миоцитовмедии, стимулируя их приток в интиму.

Данный цитокин выделяют не только кровяные пластинки, но также активированные эндотелиоциты и макрофаги.

Поэтому прогрессия липидных пятен и полосок в атеромы и фиброатеромы может проходить как с потерей эндотелиального слоя и значительным тромбообразованием, так и под сохраненным эндотелием, при минимальном участии тромбоцитов (Р. Росс, 1986). Более того, ген данного цитокина экспрессируется в самих пенистых клетках миоинтимацитарного происхождения, поэтому миоинтимациты, фактически, после пенистой трансформации стимулируют поддержание клеточного пула атером аутокринным образом.

Экспрессия «мусорных» рецепторов на поверхности клеток интимы усиливается под действием отдельных цитокинов (в частности, макрофагального колониестимулирующего фактора — МКСФ), а также самих видоизмененных ЛП.

Большое значение имеет снижение на этой стадии процесса местной продукции гепариноподобных ингибиторов пролиферации, кейлонов и трансформирующего фактора роста р (ТФРР). Цонижается продукция окиси азота, которая в норме служит антипролиферативным регулятором для ГМК артерий.

Детальная характеристика регуляторов пролиферации, участвующих в атерогенезе, дается в I томе данного руководства.

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода