Реакция клеток интимы на перегрузку патологическими ЛП может расцениваться как адаптивная (А.Н. Климов, 1984; А.В. Попов и соавт., 1978). Пенистые клетки поглощают Л П в обход регулируемых путей, связанных с физиологическим рецепторным эндоцитозом через апоВчувствительные рецепторы. Механизмы ауторегуляции, описанные в разделе, посвященном транспорту Л П, — понижение активности синтеза собственного ХН, уменьшение экспрессии апоВрецепторов, усиленная этерификация и реэтерификация ХН, лизосомальный гидролиз компонентов Л П частиц — не включаются или исчерпывают свои возможности.

Дренажные механизмы сосудистой стенки, связанные с ЛПВП, также используются предельно, относительно их ограниченной у лиц с предрасположенностью к атеросклерозу мощности, или испытывают затруднения в связи с тем, что часть ЛП иммобилизируется в составе нерастворимых комплексов в сосудистой стенке.

В этих условиях клетки интимы подвергаются опасности из-за избытка свободного ХН в их мембранах. Часть из них некротизируется, так как их мембраны понижают свою жидкостность и проницаемость и меняют фазовое состояние, а значит — страдают метаболические возможности всей клетки (Дж. Форрест и соавт., 1977). ХН из состава некротизированых клеток входит в липидное ядро атером в виде игольчатых кристаллов, но может повторно захватываться макрофагами.

Чтобы избежать критического повышения холестеринизации мембран (при полном исчерпании возможностей к образованию ЭХ), миоинтимациты вступают в активную пролиферацию, деля пул ХН между дочерними элементами. Итак, в атеромах накопление липидов переходит в фазу изменения свойств клеточных мембран. Поздние поражения насыщены свободным ХН, олеатами ХН и мембранным фосфолипидом — сфингомиелином (У.Портмен, В. Александер, 1972).

Сходным образом, как проявление несовершенной адаптации,трактуется и усиленный синтез пенистыми клетками гликозаминогликанов и протеогликанов, а также коллагена, эластина и гликопротеидов межклеточного вещества.

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода