Исследованиями С. Сринивазана (1977), а также А.В. Попова, А.С. Кузнецова, В.Т.Лозовского (1978) и других авторов показано, что гликозаминогликаны (ГАГ) связывают атерогенные ЛП в комплексы, с участием кальция, магния и других двухвалентных катионов. Наиболее активны гепарин, гепарансульфат, хондроитинсульфаты. Этот процесс происходит, главным образом, у базальной мембраны и в подъэндотелиальном слое, а ГМК населяют, в основном, медию. Показано, что гепарин может вытеснять ЛПНП из анионных участков их фиксации на мембранах ГМК. Все это, возможно, предохраняет ГМК от притока новых порций ХН. Комплексы ЛП и ГАГ могут ассоциироваться с эластином, коллагеном и фибриногеном. Таким образом, структуры фиброзной «крышки» атером могут рассматриваться как аварийный щит, с помощью которого интима пытается предохранить клетки от нерегулируемого захвата ХНсодержащего материала или экранировать липидное ядро от действия макрофагов. Адаптивная ценность фиброзных изменений доказывается прижизненными наблюдениями за состоянием пораженных различными поздними атеросклеротическими изменениями коронарных артерий. Эти данные получены методом коронарной артериографии и допплеровской ультрасонографии и обсуждаются У. Фъюстером (1992). Доказано, что средние и малые по размеру бляшки, богатые липидами, вызывают спазм коронарных сосудов и приступы ИБС намного чаще, чем большие фиброзные бляшки, богатые ГАГ и эластином. Причина этого кроется в том, что бляшка провоцирует окклюзию сосуда не механически, в силу своего размера и геометрии, а патохимически как источник лейкотриенов и тромбоксанов. Эти липидные медиаторы высвобождаются при контакте активных макрофагов с липидами атером. Поэтому, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть чаще наблюдаются при наличии бляшек, богатых липидами, или при разрыве фиброзных капсул фиброатером. Фиброзные бляшки чаще дают стабильные формы стенокардии.

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода