Все вышеописанные фибропластические реактивные процессы изменяют атеромы и фиброатеромы и приводят к появлению осложненныхпоражений (тип Vino X. Стэри, к которым относятся кальцификация (атерокальциноз), расщепление или изъязвление бляшки (приводящее к липидной эмболии, наслаивающемуся тромбозу, тромбоэмболии и окклюзии сосудов), разрыв сосудов, новообразованных по периферии атеромы (что ведет к интрамуральному тромбозу, а также кровоизлияниям). Эволюция бляшки в крупнейших артериях может закончиться прорывом в медию и формированием атеросклеротической аневризмы (чаще всего, дистальной части аорты, ниже места отхождения почечных артерий).

События атерогенеза посвоему классифицировали и именовали многие авторы. Дополняя классификацию стадий процесса по Н.Н. Аничкову — В.Д. Цинзерлингу и по X. Стэри, которые рассмотрены выше, в заключение данного раздела, с целью напоминания общей динамики развития атеросклеротических поражений, приводим и краткую характеристику трёх этапов развития атеросклероза по У. Фыостеру (1992):

I — стадия эндотелиального повреждения.

Характеризуется утолщением и альтерацией эндотелия, активацией и прилипанием макрофагов, усиленной липопротеидной инфильтрацией интимы.

II            — стадия поражения интимы. Характеризуется активацией тромбоцитов, присутствием ряда цитокинов, миграцией из меди ГМК, пенистой трансформацией интимацитов, их пролиферацией и синтезом элементов межклеточного вещества соединительной ткани, формируется фиброзная капсула.

III           — стадия интимомедийного поражения. Характеризуется появлением разрывов капсулы, геморрагии, активным неоангиогенезом. Формируются кальциноз, интрамуральный и пристеночный тромбоз, в крупнейших сосудах — аневризмы.

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода