Итак, в современном понимании, атеросклероз представляет собой процесс, который начинается с изменений эндотелия крупных артерий. Эти изменения вызываются как патологическими Л П, так и иными факторами. Они приводят к миграции в интиму из крови и медии клеток, которые, под влиянием ЛП и местных цитокинов, претерпевают пенистую трансформацию, пролиферируют, ведут себя как активные макрофаги и синтезируют компоненты межклеточного вещества. Это приводит к появлению и эволюции атером, изменяющих тромборезистентность сосуда и его ответ на регуляторы кровотока. В конечном результате развиваются ишемические осложнения.

Характеристика механизмов ИБС и других осложнений атеросклероза лежит за пределами тематики данной книги и входит в т. III данной серии и Практикум.

Справедливости ради, надо отметить что имеются альтернативные теории атерогенеза, возникшие в стороне от материнской инфилыпративнокомбинационной концепции и не интегрированные в теорию ответа на повреждение. Мы не относим к ним тромбогенную теорию К. РокитанскогоЖ.Б. Дьюгида, поскольку она вошла в ныне существующие синтетические представления и оказалась вполне согласуемой с липидными теориями.

Это, прежде всего, концепции, основанные на идее о первичности патологической пролиферации гладкомышечных клеток при атеросклерозе.

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода