Моноклональная гипотеза принадлежит американским авторам (Э.П. Бендитт и Дж.М. Бендитт; 1973, 1988). Согласно этим представлениям, атеросклероз — клональный неопластический процесс, который возникает в результате соматической мутации (мутаций) в артериальных гладкомышечных клетках, по типу доброкачественных лейомиом. Расселение мутантных клеток с током крови ведет к распространению атеросклероза, по аналогии с метастазированием. В поддержку этой гипотезы говорят факты, свидетельствующие, что во многих (но не во всех!) атеромах пенистые клетки — потомство одной клеткипредшественницы, то есть они моноклональны или олигоклональны.

Мутагенами, по мнению основателей теории, могут быть окисленные производные ХН, экзогенные гетероциклические соединения, особенно, растворимые в липидах, а также вирусы.

Атеромы у экспериментальных животных в аорте получены под воздействием мутагена бензантрацена. Онкогенный вирус куриной болезни Марека, ответственный за возникновение у птиц лимфом и поражений нервной системы, способствует в аорте атеросклеротическим поражениям (М. Майески, 1985). Тромбин индуцирует в ГМК экспрессию онкогена cfos. Впрочем, все эти факты совместимы и с теорией ответа на повреждение.

Из пенистых клеток человеческих атером выделялась мРНК онкогенного вируса герпеса.

Здесь уместно охарактеризовать инфекционные теории атерогенеза. К.Г. Фабрикант интерпретировал некоторые атеросклеротические поражения у животных как результат герпетической инфекции (1985). Помимо подозрений о роли вирусной инфекции в генезе атеросклероза, имеются эпидемиологические и иммунологические данные, позволяющие предполагать, что известную роль в провоцировании атерогенеза могут играть некоторые формы хламидиоза и их поздние иммунопатологические осложнения, поражающие эндотелий.

Некоторые инфекционноиммунопатологические васкулиты, поражающие эндотелий, способствуют атеросклерозу.

Комментарии запрещены.





Яндекс.Погода