К моноклональной гипотезе близка теория очагового клонального старения как причины атерогенеза. Известно, что еще И.В.Давыдовский (1969) отождествлял некоторые проявления атеросклероза и возрастные изменения сосудов. Теория клонального старения постулирует, что из-за старения и гибели клеток медии, в которых накапливаются соматические мутации, прекращается или ослабевает выработка этим слоем артерий локальных антипролиферативных сигналов, сдерживающих размножение интимацитов. Это и служит толчком к началу атерогенеза (Э. Бирман, 1994).

Г. Селье (1960) и Дж. Стэмлер (1961) считали атеросклероз болезнью адаптации (социальной эволюции) и придавали решающую роль в его развитии хроническому стрессу, в частности, вызванному факторами цивилизации. Выше уже было показано, что стрессорная концепция атерогенеза вполне интегрируется в липидную теорию, а тем более — в концепцию ответа на повреждение.

К. де Дюв (1974) был автором лизосомальной теории атеросклероза, отводившей ему место среди других лизосомальных болезней накопления. Наблюдения за больными первичным ксантоматозом Вольмана не вполне подтверждают эту гипотезу. К тому же, накопления липидов в пенистых клетках оказались, по большей части, внелизосомальными, цитоплазматическими.

Атеросклероз — полиэтиологическое заболевание. Однако, материалы данного раздела показывают, сколь велика и в его этиологии, и патогенезе роль нарушений липопротеидного метаболизма.

Комментарии запрещены.



hypertherm power max 105

Яндекс.Погода