Поиск
строительство зданий http://industrial-wood.ru/

строительные новости http://zastroykaplus.ru/

Rambler's Top100

Метильные донаторы, они же — липотропные факторы (холин, бетаин, метионин, кобаламин) способствуют образованию фосфолипидов и секретируемых ЛПОНП. Метильные акцепторы (никотиновая и гуанидинуксусная кислоты) могут быть антилипотропными и способствуют ретенции липидов в гепатоцитах. Существенна также достаточная степень обеспечения этих процессов энергией в форме НАДФН, что нарушается при затрате энергии на цели дезинтоксикации, при различных отравлениях. При нарушении баланса между поступлением липидов в печень, построением частиц ЛПОНП и их секрецией в кровь возникает ожирение (стеатоз) печени (см. ниже раздел «Кетоз и стеатоз печени», а также в т.1, стр. 107, 184). Стеатоз печени может протекать как с повышением содержания ЛПОНП в плазме (если печень максимально интенсифицирует их сборку в ответ на усиление поступления липидов и углеводов в гепатоциты), так и с понижением уровня ЛПОНП в плазме (если ретенция липидов связана с угнетением сборки частиц в гепатоцитах при интоксикациях). Решающее значение для продукции частиц ЛПОНП в печени имеет синтез их уникального апопротеина — В1, который представляет собой видоизмененный димер апоВ48.

Судьба ЛПОНП в крови связана с их катаболизмом под влиянием ЛПЛ, действующей и на ХМ. ЛПОНП теряют ТГ, которые утилизуются адипоцитами и мышцами, лишаются апопротеинов Е и С, но апоВЮО полностью остается в них. Поэтому 96% всего апоВЮО находится у людей в ЛПНП, а на долю их предшественников приходится лишь 4 %. При кормлении избытком ХН в ЛПОНП резко возрастает количество апопротеина Е и концентрация ХН.

Комментарии запрещены.

купить справку 302н



Яндекс.Погода

Официальные дилеры Рено в Стерлитамак: адреса.|Японский ресторан доставка на ювао.